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白癜风症状主要有哪些 http://www.bflvye.com/ 路漫漫其修远兮，稳糖先从控制摄入做起。 糖尿病是一组以慢性血葡萄糖水平增高为特征的代谢性疾病，高血糖是由于胰岛素分泌缺陷或作用缺陷而引起。久病可引起多系统损害，导致眼、肾、心脏、血管、神经等组织慢性进行性病变，严重影响患者生活质量。2型糖尿病（T2DM）是发病率较高的一种糖尿病类型。胰岛素抵抗、胰岛素进行性分泌不足或两者兼具是T2DM的主要原因。其中，胰岛素抵抗是由各种原因引起的葡萄糖摄取和利用率降低的现象。胰岛β细胞是胰岛细胞的一种，约占总数的70%，有分泌胰岛素，调节血糖含量的作用。胰岛功能失代偿，胰岛β细胞受损，造成胰岛素分泌绝对或相对不足，是糖尿病及代谢性疾病的前兆。而超重或肥胖是促发胰岛素抵抗的主要原因。肥胖者炎症标志物的循环水平升高，炎症相关脂肪因子的表达和释放随着脂肪组织的膨胀而增加（具有抗炎作用的脂联素除外）。糖尿病等多种慢性疾病的发病与炎症相关脂肪因子的增加有关，存在多器官系统炎症[1]。肥胖引起的糖尿病特征是高血糖，胰岛素抵抗和渐进性细胞衰竭，进而引起胰岛β细胞死亡增加和自噬通量受损。自噬是一种高度保守的、经溶酶体介导的对细胞内蛋白质和细胞器进行降解的过程。通过自噬可以维持细胞内环境的自身稳定。简单来说，就是细胞把自身受损、变性、衰老的细胞蛋白质和细胞器运输到溶酶体刑场来处理这些“老不死的”，从而满足细胞代谢需要和细胞器更新的过程。自噬通量是自噬的完整过程，是自噬降解活性的量度。胰岛细胞自噬通量受损不利于稳定胰岛细胞的内环境。饮食不当导致的能量摄入过多是2型糖尿病发病的第一步。能量过多，会使肝脏合成更多的脂肪，这些脂肪相当一部分会堆积在肝脏，从而产生脂肪毒性，引发胰岛素抵抗。年，日本科学家YoshinoriOhsumi（大隅良典）通过让酵母细胞饥饿的方法激发了自噬，也就是说自噬的关键在于“饥饿”，这与“断食”的观点不谋而合。间歇性断食（IntrmittntFasting，IF）是指通过适度的饥饿来达到控制体重的目的，其基本原则是减少整体或部分热量，方法包括清水断食、隔日断食、高峰断食、5+2轻断食等。目前比较流行的是5+2轻断食，即一周内5天正常饮食，另外2天断食或只进食极低热量食物。此方法简便易实施，不少中外名人明星都有实践。一项发表在Autophagy期刊的研究[2]表明，IF可以刺激自噬通量，以恢复胰岛的自噬通量，并通过增强葡萄糖刺激的胰岛素分泌、β细胞存活和神经g3(胰腺再生的标志)的核表达，改善葡萄糖耐受性。虽然IF不能挽救β细胞的死亡，但能通过自噬-溶酶体途径保持细胞器质量，因此IF在维持β细胞稳态中起重要作用。发表在Autophagy期刊的相关文献 IF引起的全身反应包括胰岛素和瘦素水平降低，其分子机制包括胰岛素受体信号的敏感性增加，胰岛素信号蛋白磷酸化及胰岛素信号分子GLUT4在骨骼肌中表达的增加，同时胰岛素和瘦素敏感性增加，从而使胰岛素更容易刺激肌肉和肝细胞以及包括神经元在内的其他细胞摄取利用葡萄糖。 同时，IF通过增强细胞、组织和器官对压力的抵抗力，能更好地调节体内葡萄糖平衡，并能刺激白色脂肪组织中米黄色脂肪的发育，从而显著改善肥胖、胰岛素抵抗和肝脂肪变性等。另一项发表在Cll杂志的研究[3]同样表明，IF能诱导抑癌基因Sox17和胰岛素促进因子-1（Pdx-1）的逐步表达，随后在神经源性因子3（Ngn3）驱动下产生胰岛素β细胞再生，类似于在胰腺发育过程中观察到的情况，同时能恢复胰岛素分泌和葡萄糖稳态。另外IF能促进胰岛细胞的重编程，恢复患者的胰岛素生成，逆转糖尿病表型。不过目前研究仍处于动物试验阶段。发表在Cll期刊的相关文献小小的总结 糖尿病是高发的代谢性疾病，晚期往往并发心血管疾病，严重影响生存质量。糖尿病除了与遗传因素有关外，超重或肥胖是发病的主要原因，不合理的饮食方式是加剧其发展的又一大因素。 良好的生活方式是控制糖尿病的重要一环 包括调整饮食结构和适度运动。饮食要注意选择血糖生成指数（GI）低的食物，进餐七八分饱，粗细粮搭配吃，不喝含糖量高的饮料。适时的进行断食模式尤其是间歇性断食不仅能显著减轻体重，还可以有效减少高脂肪和高糖饮食对人体的影响，但在日常生活中实施时也要注意IF的禁忌。IF禁忌证1.体重指数（BMI）＜18.5。2.孕期妇女。3.心脏病急性发作期。4.传染病急性发作期。5.严重的肝肾疾病如急/慢性肝炎、肝硬化、肾病综合征。6.神经性贪食、厌食症。7.痛风急性发作期。8.精神性疾病存在认知障碍者。9.胃溃疡或长期肠胃功能不佳者。REF: 1.ConorABradly.Diabts:Fastingandβcllrgnration.NatRvEndocrinol.May;13(5):. 2.LiuH,JavahriA,GodarRJ,tal.Intrmittntfastingprsrvsbta-cllmassinobsity-inducddiabtsviathautophagy-lysosompathway.Autophagy.;13(11):-. 3.ChngCW,VillaniV,BuonoR,tal.Fasting-MimickingDitPromotsNgn3-Drivnβ-CllRgnrationtoRvrsDiabts.Cll.Fb23;(5):-. 本文首发丨医学界内分泌频道 本文作者丨怡然自得 审核 主治医师徐乃佳 责任编辑丨泡芙 征稿欢迎投稿到小编邮箱：huji yxj.org.cn请注明：医院+科室+姓名 来稿需为原创，以word文档形式，其他不予考虑 点击“阅读原文”， |
